Рахит у детей

27.04.2021 @pediatrics_rus Нет комментариев

Рахит – заболевание костей у детей и подростков, в основе которого лежит нарушение минерализации – отложения минералов — кальция и фосфора — во вновь образующейся костной ткани.

Нарушения затрагивают преимущественно метафизы костей — зоны роста — и в меньшей степени эпифизы, а также поднадкостничную ткань и костную ткань, образующуюся в процессе ремоделирования костей [1].

Рахит встречается только у детей и подростков — болезнь возможна только до закрытия зон роста костей. У взрослых подобные изменения костной ткани называются остеомаляцией.

Частота рахита

120—200 лет назад рахит был распространённым заболеванием. В те времена рахитом болел каждый четвёртый ребёнок [2,3].

В современное время частота рахита значимо снизилась по сравнению с XIX и началом XX веков, но до сих пор заболевание можно встретить в развивающихся и развитых странах.

Во многом это связано с недостаточной инсоляцией, использованием солнцезащитных средств, длительным времяпрепровождением в закрытых помещения, отсутствием приёма профилактических доз витамина Д при наличии показаний, низким содержанием кальция в пище [4]. Кроме того, в медицине появилось больше знаний о редких формах рахита (наследственных), диагностика которых существенно улучшилась, следовательно, это также повлияло на частоту встречаемости рахита. Nature

В 1980 году заболеваемость рахитом составляла 2,2 случая на 100 тыс. населения Nature, Consensus, а в 2010 году — 24 на 100 тыс. населения [1].

Генетические формы рахита встречаются с частотой 1 случай на 20 тыс. живорождённых детей [1].

Рахит у детей обычно проявляется в 6—18—23 месяцев [4], у подростков в 12—15 лет, однако рахит может проявиться и в 2—11 лет [5,4]. Наиболее часто рахит у детей связан с недостатком витамина Д.

И также повысилась частота рахита у недоношенных детей. Рахит у недоношенных чаще связан с недостатком кальция и фосфора.

В 1822 году врачи определили, что малое воздействие солнца является фактором риска возникновения рахита [4].

Причины рахита

Причинами рахита являются — недостаток витамина Д, кальция и/или фосфора. Недостаток этих веществ может быть обусловлен следующими причинами [3]:

1. Малое поступление с пищей.

Возникший недостаток витамина Д, кальция и/или фосфора сначала становится причиной локальных изменений в формирующейся костной ткани, спустя время — причиной системных изменений с клиническими проявлениями, возникших ранее нарушений в зонах роста — в метафизах.

Рахит – это крайняя степень дефицита, когда компенсаторные механизмы становятся неэффективными. Проявления рахита появляются спустя месяцы от начала возникновения дефицита [6,7].

2. Наличие мутаций генов, кодирующих синтез ключевых белков — ферментов, рецепторов, переносчиков и прочих звеньев — необходимых для усвоения, активации и осуществления функций витамина Д, кальция и/или фосфора в организме [1].

Рахит — это не только приобретённое заболевание, некоторые формы рахита могут быть врождёнными или наследственными.

3. Сопутствующие заболевания (патология почек, ЖКТ) и/или приём определённых лекарств.

Лекарства, которые могут стать причиной рахита — причиной нарушений минерализации костной ткани [1]:

  • Вызывающие патологию почечных канальцев — синдром Фанкони (и как следствие повышенные потери с мочой кальция, фосфора и др.): нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы — тенофовир, адефовир, цидофовир, ритонавир.
  • Повышающие активность цитохромов в печени, которые инактивируют 25(ОН)Д: антиконвульсанты — фенитоин, примидон, фенобарбитал, карбамазепин, вальпроаты.
  • Ингибирующие альфа-1-гидрокислазу в почках, которая превращает 25(ОН)Д в 1,25(ОН)2Д: кетоконазол, изониазид.
  • Ингибирующие минерализацию остеоида: препараты алюминия (сукральфат), препараты железа, фториды, препараты первого поколения для лечения остеопороза (этидронат).

Наиболее часто встречается кальциопенический рахит — рахит, обусловленный недостатком витамина Д и/или кальция в пище. Однако недостаток витамина Д, как причины рахита, преобладает, а недостаток кальция обычно является вторичным — возникающим из-за недостатка витамина Д. Вторичный недостаток кальция влияет на тяжесть и скорость прогресса патологических изменений [8].

Недостаток витамина Д или кальция у детей ведёт к развитию рахита, однако у взрослых, недостаток витамина Д ведёт к остеомаляции, а недостаток кальция – к остеопорозу [1].

Признаки рахита

Выделяют клинические, биохимические и рентгенологические признаки рахита.

Рахит может быть диагностирован при наличии характерных изменений в зонах роста костей. Однако эти изменения можно зафиксировать только при гистологическом исследовании, что не является практичным. Для подтверждения рахита часто используется рентгенологический метод, позволяющий зафиксировать происходящие в костях изменения [9]. Однако рентгенологические признаки трудно уловить в начальной стадии рахита.

Подробнее в статье «Симптомы рахита у детей».

Стадии рахита

Выделяют три стадии рахита, однако чётких границ между стадиями нет.

1. Ранняя или начальная стадия.

Для начальной стадии характерны изменения биохимического анализа крови:

  • сниженные или нормальные показатели кальция и фосфора (хотя фосфор может быть и повышенным);
  • повышенный или нормальный уровень щелочной фосфатазы [8];
  • повышение уровня паратгормона;
  • снижение уровня витамина Д.

Начальная стадия рахита характеризуется прогрессирующей недостаточностью витамина Д и последующей гипокальциемией. При гипокальциемии падает порог возбуждения в клетках (нервных, мышечных), что может проявляться повышенной возбудимостью – судорогами, апноэ и тетанией [8]. Часто подобные проявления встречаются у детей младше 6 месяцев. Это связано с их физиологической незрелостью, а именно, медленным нарастанием концентрации паратгормона в крови в ответ на снижение концентрации кальция [8].

2. Умеренная или вторая стадия.

Для второй стадии рахита характерно появление начальных изменений на рентгенограмме. В биохимическом анализе крови регистрируются: снижение или нормальный уровень кальция крови, снижение уровня фосфора крови, повышение паратгормона, щелочной фосфатазы (ЩФ) и снижение витамина Д.

При прогрессировании недостаточности появляются клинические симптомы рахита.

3. Тяжёлая или финальная стадия.

Финальная стадия рахита сопровождается тяжёлым поражением костной ткани, снижением кальция крови, фосфора, значительным повышением ЩФ и паратгормона, низкой концентрацией витамина Д.

Диагноз рахита

Наличие только клинических проявлений недостаточно для постановки диагноза [3,5,8].

Диагноз рахит может быть выставлен только на основании совокупности данных — наличия характерных симптомов, биохимических и рентгенологических изменений [4].

Подробнее о полном списке обследований для подтверждения диагноза в статье «Диагностика рахита».

Лечение рахита

Для лечения рахита используют витамин Д и кальций.

На этом всё. Статья окончена.

Список источников и дополнительные материалы находятся ниже в секции «Информация к статье».

Поделиться ссылкой на статью:

Share on telegram
Share on vk
Share on facebook
Share on twitter
Share on facebook
Share on google
Share on linkedin
Share on pinterest
Share on whatsapp
Share on odnoklassniki
Share on email

Информация к статье:

Теги:
Список источников

[1] Bhan A, Rao AD, Bhadada SK, Rao SD. Rickets and Osteomalaca. In: Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, editors. Williams Textbook of Endocrinology.14th ed. Elsevier, 2020. pp. 1298—1317.

[2] Elder CJ, Bishop NJ. Rickets. Lancet. 2014 May 10;383(9929):1665-1676. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61650-5. Epub 2014 Jan 10. PMID: 24412049.

[3] Carpenter TO, Shaw NJ, Portale AA, Ward LM, Abrams SA, Pettifor JM. Rickets. Nat Rev Dis Primers. 2017 Dec 21;3:17101. doi: 10.1038/nrdp.2017.101. PMID: 29265106.

[4] Nutritional rickets: a review of disease burden, causes, diagnosis, prevention and treatment. Geneva:World Health Organization; 2019. Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.

[5] Laurent MR, Bravenboer N, Van Schoor NM, Bouillon R, Pettifor JM, Lips P. Rickets and Osteomalacia. In: Bilezikian JP, editor. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. 9th ed. Wiley Blackwell; An Official Publication of the American Society for Bone and Mineral Research, 2019. pp. 684—94.

[6] Wagner CL, Greer FR; American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding; American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics. 2008 Nov;122(5):1142-52. doi: 10.1542/peds.2008-1862. Erratum in: Pediatrics. 2009 Jan;123(1):197. PMID: 18977996.

[7] Uday S, Högler W. Nutritional Rickets and Osteomalacia in the Twenty-first Century: Revised Concepts, Public Health, and Prevention Strategies. Curr Osteoporos Rep. 2017 Aug;15(4):293-302. doi: 10.1007/s11914-017-0383-y. Erratum in: Curr Osteoporos Rep. 2017 Aug 14;: PMID: 28612338; PMCID: PMC5532418.

[8] Pettifor JM, Thandrayen K, Thacher TD. Vitamin D Deficiency and Nutritional Rickets in Children. In: Feldman D, editor. Vitamin D, Volume 2: Health, Disease and Therapeutics. 4th ed. Elsevier, 2019. pp. 179—202.

[9] Pettifor JM. Screening for nutritional rickets in a community. J Steroid Biochem Mol Biol. 2016 Nov;164:139-144. doi: 10.1016/j.jsbmb.2015.09.008. Epub 2015 Sep 10. PMID: 26365554.