Недостаточность витамина Д или рахит?

22.03.2021 @pediatrics_rus Нет комментариев

Недостаточность витамина Д возникает при его недостаточном поступлении с пищей и/или недостаточном синтезе в коже под действием ультрафиолетового облучения. Очень часто недостаточность витамина Д протекает бессимптомно и является случайной находкой при определении уровня витамина 25(ОН)Д в крови.

Как известно, проявлением тяжёлого дефицита витамина Д и/или кальция является рахит, точнее, нутритивный (алиментарный, витамин-Д-дефицитный) рахит. Заболевание имеет характерные проявления / симптомы и определённые изменения по данным дополнительного обследования: биохимического анализа крови и рентгенографии.

Недостаточность витамина Д, недостаточность кальция и рахит не являются синонимами. Это разные состояния [1].

Рахит – наличие патологических изменений в зонах ростах костей – нарушение минерализации вновь образованной костной ткани (нарушение апоптоза хондроцитов и их обызвествления).

Рахит – это крайняя степень дефицита [2], когда компенсаторные механизмы становятся неэффективными. Проявления рахита появляются спустя месяцы от начала возникновения дефицита [2—4].

Недостаточность витамина Д или рахит?

Для врача не представляет трудности правильно поставить диагноз рахит, когда у ребёнка имеются все необходимые проявления болезни. Однако, как быть, если у ребёнка отсутствуют какие-либо симптомы, а по данным биохимического анализа крови определяются сниженный уровень кальция, фосфора, повышенный уровень щелочной фосфатазы и паратгормона, которые свидетельствуют о нарушениях минерального обмена и метаболических процессов, протекающих в костной ткани? Или если у ребёнка имеются клинические проявления гипокальциемии, а характерные изменения по данным рентгенографии отсутствуют? Где грань между недостаточностью витамина Д и рахитом?

Рентгенография – золотой стандарт диагностики рахита. Однако, гистологические изменения рахита появляются раньше рентгенологических [1].

Длительная недостаточность витамина Д или кальция со временем подрывает компенсаторные механизмы. Например, длительное повышение концентрации паратгормона в крови, со временем ведёт к избыточным потерям фосфора и неизбежному повреждению костной ткани [3]. И также длительное повышение концентрации паратгормона в крови может проявляться различными осложнениями, связанными с дефицитом кальция — гипокальциемическими судорогами или дилатационной кардиомиопатией — и дефицитом фосфатов — миопатией скелетной мускулатуры, остеомаляцией, рахитом [3,4].

Характерные изменения рахита начинают развиваться задолго до своих проявлений, в некоторых публикациях это состояние часто называют прерахитом – состоянием при котором имеются гистологические и биохимические изменения, но отсутствуют клинические и рентгенологические изменения [3].

Стадии недостаточности витамина Д

Недостаточность витамина Д имеет три стадии:

1 стадия

→ Бессимптомная недостаточность витамина Д или кальция (компенсированная).

Недостаток кальция активирует кальций-чувствительный рецептор, который стимулирует главные клетки околощитовидных желёз и происходит секреция паратгормона. Гормон стимулирует резорбцию кости (процессы резорбции преобладают над процессами синтеза), повышенную реабсорбция кальция в почках и активирует альфа-1-гидролазу, которая активирует витамин Д. Таким образом, концентрация кальция поддерживается на нормальном уровне [5].

Из-за повышенной резорбции кости происходит относительное увеличение количества неминерализованного остеоида (вновь образованной и неминерализованной костной ткани). Общая масса его пока не увеличена [5].

Происходит потеря кортикального слоя костей как следствие повышенной резорбции [5].

В этой стадии, как правило, симптомы отсутствуют, возможны ранние биохимические изменения:

  • Сывороточные кальций и фосфор в норме.
  • Снижены: витамин Д – 25(ОН)Д.
  • Паратгормон, 1,25(ОН)2Д, щелочная фосфатаза (ЩФ) – повышены [3,5].
  • Соотношение кальций : креатинин в моче снижено.

При повышении паратгормона возможно развитие относительной резистентности к нему, что может проявиться гипокальциемией (судороги) [6].

Изменения по данным рентгенографии отсутствуют, возможно истончение кортикального слоя длинных трубчатых костей [3,5].

2 стадия

→ Недостаточность витамина Д или кальция (декомпенсированная) или прерахит или ранняя остеомаляция.

При продолжающейся резорбции костей увеличивается общее количество остеоида: ранее неминерализованная ткань накапливается + резорбция стимулирует синтез новой. Процессы минерализации продолжаются, только их эффективность значительно снижена [5].

Симптомы: мышечная слабость, боль в костях, псевдопереломы.[5].

Кальций на нижнем пределе нормы или снижен, фосфор снижен, паратгормон, ЩФ повышены. Витамин Д низкий. 1,25(ОН) в норме или снижен, зависит от уровня витамина Д [5]. Соотношение кальций : креатинин в моче снижено.

Формирование гистологических изменений.

Изменения по данным рентгенографии отсутствуют, возможно истончение кортикального слоя длинных трубчатых костей, нечёткость контуров (как будто во время снимка пациент двигался), снижение чёткости центров окостенения [3,5].

3 стадия

→ Рахит.

Продолжается накопление остеоида (например, в губчатых костях его доля составляет более 10%, в норме – не более 4%). Вновь образованная и неминерализованная костная ткань — остеоид — продолжает накапливаться и покрывает значительную часть кости. Остеоид блокирует функцию остеокластов, что приводит к снижению кальция крови. Это рассматривается защитным механизмом от полного растворения костей [5].

В этой стадии практически всегда присутствуют симптомы: диффузная боль в костях, мышечная слабость, хрупкость и псевдопереломы [5].

Остеомаляция диагностируется при толщине остеоида более 4 пластин или 12,5—15 мкм и скоростью минерализации более 100 дней (в норме 9—20 дней) [5].

Верификация диагноза

Наличие только изменений по данным биохимического анализа крови – это недостаточность витамина Д и/или кальция и/или фосфора, наличие изменений биохимического анализа крови и гистологических / рентгенологических изменений – рахит. Однако рентген улавливает гистологические изменения спустя время.

Симптомы могут сопровождать как недостаточность, так и рахит, но могут быть проявлением другого сопутствующего заболевания.

  • Диагностика рахита при опоре только на клинические проявления болезни приводит к гипердиагностике. Только у небольшой части детей с характерными симптомами диагноз рахит подтверждается при рентгенографии.
  • Наличие изменений в биохимическом анализе крови не является подтверждением рахита.
  • Для диагноза рахит необходимы: данные анамнеза, клинические проявления, биохимические и рентгенологические изменения.

На этом всё. Статья окончена.

Список источников и дополнительные материалы находятся ниже в секции «Информация к статье».

Поделиться ссылкой на статью:

Share on telegram
Share on vk
Share on facebook
Share on twitter
Share on facebook
Share on google
Share on linkedin
Share on pinterest
Share on whatsapp
Share on odnoklassniki
Share on email

Информация к статье:

Теги:
Список источников

[1] Pettifor JM. Screening for nutritional rickets in a community. J Steroid Biochem Mol Biol. 2016 Nov;164:139-144. doi: 10.1016/j.jsbmb.2015.09.008. Epub 2015 Sep 10. PMID: 26365554.

[2] Wagner CL, Greer FR; American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding; American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics. 2008 Nov;122(5):1142-52. doi: 10.1542/peds.2008-1862. Erratum in: Pediatrics. 2009 Jan;123(1):197. PMID: 18977996.

[3] Uday S, Högler W. Nutritional Rickets and Osteomalacia in the Twenty-first Century: Revised Concepts, Public Health, and Prevention Strategies. Curr Osteoporos Rep. 2017 Aug;15(4):293-302. doi: 10.1007/s11914-017-0383-y. Erratum in: Curr Osteoporos Rep. 2017 Aug 14;: PMID: 28612338; PMCID: PMC5532418.

[4] Högler W. Complications of vitamin D deficiency from the foetus to the infant: One cause, one prevention, but who’s responsibility? Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2015 Jun;29(3):385-98. doi: 10.1016/j.beem.2015.03.003. Epub 2015 Mar 24. PMID: 26051298.

[5] Bhan A, Rao AD, Bhadada SK, Rao SD. Rickets and Osteomalaca. In: Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, editors. Williams Textbook of Endocrinology.14th ed. Elsevier, 2020. pp. 1298—1317.

[6] Högler W, Ward L. Osteoporosis in Children with Chronic Disease. In: Allgrove J, Shaw NJ, editors. Calcium and Bone Disorders in Children and Adolescents. 2nd ed. Endocr Dev. Basel, Karger, 2015, vol 28, pp 134–161. DOI: 10.1159/000381036.